Okužba z novim koronavirusom se običajno začne s pritrditvijo virusa na nosne epitelijske celice, ki imajo pritrditveno mesto za virus. Sledi lahko še okužba pljučnih pnevmocitov tipa dva - gre za pljučne celice na mestih, kjer se stikajo stene pljučnih mešičkov, črevesnih epitelijskih celic in žilnih endotelijskih celic.
Če se okužimo z veliko količino virusa ali imajo celice veliko pritrditvenih mest, lahko to povzroči zavoro tvorbe celičnih beljakovin, ki jih tvorijo celice kmalu po vdoru virusov in preprečujejo njihovo razmnoževanje.
V tem primeru se razmnoževanje virusa v celici močno in brez zavor pospeši, posledica je hiter razpad celice, ki povzroči močno vnetje v tkivu, hkrati pa se ob tem sprosti veliko novih virusov, ki okužijo sosednje celice. Taka okužba privede nato do težje oblike bolezni, ki se kaže z vročino in splošno prizadetostjo, značilno za koronavirusno bolezen.
Pomen interferona ena, torej tvorbe celičnih beljakovin, ki preprečujejo razmnoževanje virusov, pri zadrževanju okužbe je postal jasen, ko so pri delu bolnikov s težkim potekom bolezni odkrili, da imajo motnjo tvorbe interferona.
Za blažji potek bolezni je torej pomembno fiziološko stanje epitelijskih celic z malo pritrditvenimi mesti. Takšno celično presnovno stanje, ki ni ugodno za razmnoževanje virusa, imajo na primer otroci.
Za blag potek je pomembna tudi količina virusa, ki vdre v celice in morda tudi prekuženost s prehladnimi koronavirusi iz prejšnje sezone. Nekatere študije so namreč pokazale, da ima vsaj pet odstotkov odraslih in 40 odstotkov otrok ohranjena protitelesa, ki so posledica imunskega odziva proti prehladnim koronavirusom, a delujejo tudi proti novem koronavirusu, navaja predstojnik katedre za mikrobiologijo in imunologijo medicinske fakultete Univerze v Ljubljani Alojz Ihan v gradivu za strokovno javnost o cepivu proti covidu-19.
Kot dodaja, teh dejavnikov za nastanek težjega poteka bolezni ni mogoče vnaprej testirati ali pa je testiranje tako kompleksno in drago, da je problem mnogo preprosteje razrešiti s cepljenjem.
Že obstoječe okvare
Po drugi strani pa so znani dejavniki, ki pri bolniku s težjim potekom bolezni pospešijo nastanek kritične, življenjsko ogrožajoče bolezni. Gre za dejavnike, ki pomenijo že obstoječe okvare tkiv in organskih sistemov, ki jih bolezensko dogajanje pri covidu-19 še dodatno prizadene - zlasti hujše okvare pljuč, ožilja in imunskega sistema, kot so kronična obstruktivna pljučna bolezen, sladkorna bolezen, povišan krvni tlak, debelost, koronarna srčna bolezen, cerebrovaskularna bolezen, hepatitis B, rakava bolezen, kronična ledvična bolezen, imunska pomanjkljivost.
Pogostost teh okvar se močno poveča pri starostnikih, kjer gre neredko tudi za kombinacijo več okvar skupaj, zato so starejše osebe bolj dovzetne za kritični potek bolezni. V starosti nad 70 let, sploh pa v obdobju nad 80 let, je zato smrtnost zaradi covida-19 največja.
